https://doi.org/10.61236/d1rsvg02
Artículo científico: Estudio preliminar de la Ketamina sobre la presión intracraneal canina evaluada mediante ecografía
transpalpebral
Publicación Semestral. Vol. 5, No. 2, julio-diciembre 2026, Ecuador (p. 21-30)
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Publicación Semestral. Vol. 5, No. 2, julio-diciembre 2026, Ecuador (p. 21-30). Edición continua
Estudio preliminar de la Ketamina sobre la presión intracraneal canina evaluada mediante ecografía
transpalpebral
Francisco Jaramillo Cisneros
1
*
1
Escuela de Medicina Veterinaria, Universidad de las Américas, Facultad de Ciencias de la Salud, Quito, Pichincha, Ecuador.
*Dirección para correspondencia:
francisco.jaramillo.cisneros@udla.edu.ec
Fecha de Recepción: 05-03-2026 Fecha de Aceptación: 23-06-2026 Fecha de Publicación: 08-07-2026
Resumen
Se evaluó el efecto de la ketamina sobre la presión intracraneal en perros clínicamente sanos sometidos a profilaxis
dental, utilizando el diámetro de la vaina del nervio óptico (DVNO) medido por ecografía transpalpebral como
estimador indirecto. El estudio incluyó diez caninos de entre 5 y 15 kg, clasificados como ASA I-II. Cada animal
fue sometido a dos procedimientos anestésicos separados por un intervalo de 15 días. En el protocolo control se
empleó diazepam y propofol, mientras que en el protocolo experimental el propofol fue reemplazado por
ketamina. Las mediciones del DVNO se realizaron bilateralmente cada 10 minutos desde el estado basal hasta
completar 40 minutos de anestesia. Los datos fueron analizados mediante prueba t para muestras pareadas y
ANOVA de medidas repetidas. No se observaron diferencias significativas entre ambos protocolos ni cambios
relevantes durante los distintos tiempos de evaluación (p > 0.05). Bajo las condiciones del estudio, la ketamina no
produjo incremento detectable de la presión intracraneal en caninos sanos durante anestesias de corta duración.
Palabras clave: Caninos, diámetro vaina nervio óptico, ketamina, presión intracraneal.
Preliminary study of Ketamine's effects on canine intracranial pressure as assessed by transpalpebral
ultrasound
Abstract
The effect of ketamine on intracranial pressure was evaluated in clinically healthy dogs undergoing dental
prophylaxis, using optic nerve sheath diameter (ONSD) measured by transpalpebral ultrasonography as an indirect
estimator. The study included ten canines weighing between 5 and 15 kg and classified as ASA I–II. Each animal
underwent two anesthetic procedures separated by a 15-day interval. In the control protocol, diazepam and
propofol were administered, whereas in the experimental protocol propofol was replaced with ketamine. Bilateral
ONSD measurements were obtained every 10 minutes from baseline until completion of 40 minutes of anesthesia.
Data were analyzed using paired Student’s t-test and repeated-measures ANOVA. No significant differences were
observed between protocols, and no relevant changes were detected throughout the different evaluation times (p
> 0.05). Under the conditions of this study, ketamine did not produce a detectable increase in intracranial pressure
in healthy dogs during short-duration anesthesia.
Keywords: Dogs, optic nerve sheath diameter, ketamine, intracranial pressure.
IDs Orcid:
Francisco Jaramillo Cisneros:
https://orcid.org/0000-0002-7341-2984
Jaramillo, F.
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1. INTRODUCCIÓN
La ketamina es un agente anestésico disociativo que
actúa bloqueando de modo no competitivo el receptor
N-metil-D-aspartato (NMDA) con lo que confiere
propiedades analgésicas, estimulación
simpaticomimética, preservación de la función
cardiovascular y depresión mínima de la ventilación
espontánea (Zakhari et al., 2025; Kamp et al., 2020;
Kass, 2025). En la casuística canina, representa uno de
los fármacos anestésicos de mayor accesibilidad con
costo reducido y amplia disponibilidad, condición que
lo convierte en la alternativa más viable para
procedimientos de duración corta o intermedia en
contextos de práctica general o en entornos con
recursos limitados (Campagna et al., 2015; Downing,
2022; Lamont et al., 2024).
Revisiones sistemáticas recientes han documentado su
eficacia de analgésico perioperatorio en caninos y
felinos señalando que concentraciones plasmáticas
superiores a 200 ng/mL se asocian con modificaciones
del umbral nociceptivo. Aun así, los perros presentan
concentraciones plasmáticas menores que las
observadas en humanos con dosis similares, lo que
puede requerir tasas de infusión más altas (Wickstead
& Martinez, 2025; Pargätzi et al., 2024).
La ketamina también se utiliza en pacientes con
trauma, hipotensión o alteraciones hemodinámicas,
debido a que suele mantener e incluso aumentar el
gasto cardíaco (Lamont et al., 2024; Grubb et al., 2020;
Nicol et al., 2026). A su vez, se han descrito
propiedades antiinflamatorias e inmunomoduladoras
tanto en tejidos periféricos como a nivel del sistema
nervioso central, incluyendo la inhibición de citocinas
proinflamatorias —TNF-α, IL-6 e IL-1β— a través de
la activación del receptor colinérgico nicotínico α7 y de
la vía de señalización TLR4/MAPK/NF-κB (Zhao et
al., 2023; Zhu & Zhang, 2022).
No obstante, su empleo ha sido históricamente
restringido en pacientes con alteraciones neurológicas
o con presunción de hipertensión intracraneal, sobre la
base de reportes tempranos que documentaban
ascensos de la presión del líquido cefalorraquídeo tras
su administración en individuos con ventilación no
asistida (De Sloovere et al., 2025; Arain et al., 2020;
Zeiler et al., 2014). La presión intracraneal está
determinada por el equilibrio entre el tejido encefálico,
el líquido cefalorraquídeo y el volumen sanguíneo
cerebral, de acuerdo con el principio de Monroe-Kellie
(Hawryluk et al., 2022; Kareemi et al., 2023).
Al mencionar en condiciones fisiológicas, dicho
parámetro oscila entre 5 y 15 mmHg en el adulto
canino, y valores por encima de 20 mmHg constituyen
hipertensión intracraneal clínicamente relevante
(Graham et al., 2021). En medicina humana, se
considera que valores iguales o superiores a 22 mmHg
requieren intervención terapéutica (Kareemi et al.,
2023).
Los caninos constituyen la especie de compañía con
mayor prevalencia de patologías que comprometen la
dinámica intracraneal, entre las que se incluyen el
traumatismo craneoencefálico, las neoplasias
intracraneales de diferente estirpe histológica
(meningioma, glioma, adenoma hipofisario), las
meningoencefalitis de etiología infecciosa o
inmunomediada, la hidrocefalia y los accidentes
cerebrovasculares (Jaishankar et al., 2024).
El método más utilizado para evaluar la PIC sigue
siendo la monitorización invasiva mediante
derivaciones ventriculares o transductores
intraparenquimatosos. No obstante, su implementación
en la práctica veterinaria es prácticamente anecdótica
fuera de los centros especializados de neurología, ya
que requiere infraestructura de neurocirugía, personal
con formación específica y condiciones de cuidado
crítico sostenido, (Di Terlizzi & Platt, 2009; Hawryluk
et al., 2022). Frente a estas limitaciones, distintas
técnicas no invasivas han comenzado a utilizarse como
apoyo para la evaluación indirecta de la PIC (Hawryluk
et al., 2022).
En la práctica clínica veterinaria, todavía existen
limitaciones para estimar la PIC de forma indirecta
mediante métodos accesibles y validados,
especialmente en pacientes neurológicos. La medición
ecográfica transpalpebral del diámetro de la vaina del
nervio óptico (DVNO) se ha consolidado como
alternativa no invasiva, reproducible, económica y
técnicamente sencilla para estimar indirectamente la
PIC, aprovechando el hecho de que la vaina perineural
se comunica de forma directa con el espacio
subaracnoideo. Por lo tanto, refleja fielmente las
variaciones de presión del líquido cefalorraquídeo
(Rajendran et al., 2024; Robba et al., 2018; Zhang et
al., 2025).
De este modo, su potencial translacional en veterinaria
es considerable ya que: facilita la monitorización
perioperatoria sin riesgo quirúrgico y puede ejecutarse
en condiciones habituales de consulta. En el ámbito de
la anestesiología veterinaria, Rauser et al. (2022)
demostraron que la perfusión continua de ketamina en
perros conscientes y sanos no produce modificaciones
significativas de la presión intraocular, mientras que
Şenocak y Yanmaz (2023) confirmaron que, la
combinación propofol-ketamina en proporción 1:2
tampoco genera alteraciones relevantes de dicho
parámetro durante los primeros 45 minutos de infusión.
La validez de la contraindicación absoluta de la
ketamina en pacientes neurológicos ha sido
cuestionada por la investigación reciente. Diversos
Recursos Naturales Producción y Sostenibilidad
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transpalpebral
Publicación Semestral. Vol. 5, No. 2, julio-diciembre 2026, Ecuador (p. 21-30)
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metaanálisis indican que la ketamina no aumenta la
PIC en pacientes con ventilación mecánica. Algunos
estudios incluso sugieren una posible reducción
relacionada con el bloqueo de receptores NMDA
asociados a la excitotoxicidad neuronal (Bell, 2017; De
Sloovere et al., 2025; Liu et al., 2023).
Una revisión sistemática que incluyó 21 estudios y 886
pacientes con traumatismo craneoencefálico indicó que
la ketamina no se asocia con un aumento consistente de
la PIC. Cuatro estudios reportaron disminuciones
significativas, mientras que solo dos observaron
incrementos. Además, la estabilidad hemodinámica fue
uno de los hallazgos más frecuentes (Sameer & Al
Abbas, 2024). En la misma línea, el metaanálisis de
Sciorilli et al. (2025), que integró 15 estudios
incluyendo cuatro ensayos clínicos aleatorizados, no
detectó diferencia estadísticamente significativa en la
elevación de la PIC entre grupos con y sin ketamina en
pacientes con PIC basal inferior a 20 mmHg (RR =
0.67; IC 95% [0.45, 1.01]), aunque identificó una
asociación controvertida con episodios de hipotensión
postcirugía que merece atención clínica.
Dengler et al. (2022) documentaron, en un estudio
retrospectivo observacional con 44 pacientes que
presentaban TCE grave y PIC refractaria, que la
administración en bolo de ketamina se asoció con una
reducción mediana de la PIC de 3.5 mmHg (rango
intercuartílico −9 a +1; p < 0.001) y un incremento de
2 mmHg en la presión de perfusión cerebral, datos que
respaldan su utilidad en la hipertensión intracraneal
refractaria al tratamiento convencional. En la
población pediátrica, Laws et al. (2023) examinaron
los efectos inmediatos de la ketamina sobre la PIC y la
presión de perfusión cerebral en niños con TCE grave,
aportando evidencia sobre la seguridad del fármaco en
el grupo de mayor vulnerabilidad neurológica.
En series clínicas de gran tamaño, Peters et al. (2023)
analizaron retrospectivamente 841 pacientes con TCE
en Estados Unidos y Canadá, evidenciando que la
exposición a ketamina no incrementó la mortalidad ni
el grado de discapacidad, y que los sujetos expuestos
presentaron significativamente menos episodios de
elevación de la PIC frente a los no expuestos (56.3%
vs. 82.3%; p = 0.048), con una reducción adicional en
los biomarcadores proteicos de daño cerebral. Godoy
et al. (2021) revisaron el perfil de la ketamina en la fase
aguda del TCE grave, destacando su capacidad para
disminuir la demanda metabólica cerebral, atenuar la
actividad epileptiforme y preservar la circulación
encefálica, posicionándola como agente con potencial
neuroprotector. De modo paralelo, trabajos en modelos
animales han demostrado que la ketamina inhibe la
liberación presináptica de glutamato, limita la entrada
de calcio intracelular y atenúa la respuesta
neuroinflamatoria (Bell, 2017; Zhao et al., 2023).
El estudio BIKe (De Sloovere et al., 2025), primer
ensayo clínico aleatorizado y doble ciego diseñado
para valorar el efecto de la ketamina sobre la PIC bajo
monitorización invasiva en pacientes con TCE grave,
representa el esfuerzo metodológico más riguroso
realizado hasta la fecha en este campo.
En el ámbito específico de la neurología y la
anestesiología veterinaria, los estudios orientados a
caracterizar directamente los efectos de la ketamina
sobre la función cerebral canina son escasos. Wieser et
al. (2023) evaluaron mediante espectroscopía por
resonancia magnética los efectos de una dosis única de
ketamina (1 mg/kg IV) sobre los metabolitos cerebrales
en perros con epilepsia idiopática y en controles sanos;
no encontraron indicios de actividad excitatoria
talámica ni diferencias en la relación glutamato-
glutamina entre grupos, reforzando el perfil de
seguridad neurológica del fármaco en la especie
canina.
En el contexto del manejo de las crisis epilépticas,
Zhou et al. (2021) demostraron en un modelo
experimental de estado epiléptico que la terapia
combinada diazepam-ketamina fue eficaz para
suprimir las crisis y reducir la mortalidad en fases
prolongadas, dato relevante para el diseño del presente
estudio, que empleó esta misma combinación.
Zhang et al. (2022) confirmaron la eficacia y seguridad
de un protocolo anestésico basado en ketamina en
cerdos en miniatura, subrayando la versatilidad del
fármaco en distintas especies veterinarias. Nicol et al.
(2026) describieron el manejo anestésico exitoso de un
perro con defecto septal auriculoventricular grave
mediante un protocolo que incluyó ketamina en la
inducción, evidenciando la capacidad del fármaco para
sostener la perfusión sistémica en situaciones de alto
riesgo cardiovascular.
En conjunto, la literatura disponible —tanto en
medicina humana como en modelos animales—
sustenta la necesidad de reconsiderar el perfil de
seguridad de la ketamina en relación con la PIC,
particularmente en pacientes con función ventilatoria
conservada (Liu et al., 2023). Dado que los estudios
que abordan de forma directa los efectos de la ketamina
sobre la PIC en caninos sometidos a anestesia de corta
duración sin ventilación mecánica son escasos e
insuficientemente sistematizados, el presente trabajo
resulta pertinente y necesario. De tal forma que, este
estudio tuvo como objetivo evaluar y contrastar el
efecto de un protocolo anestésico fundamentado en
ketamina frente a uno basado en propofol sobre el
Jaramillo, F.
24
DVNO como estimador indirecto de la PIC en caninos
clínicamente sanos sometidos a profilaxis dental,
mediante registro ecográfico transpalpebral bilateral en
momentos predeterminados del procedimiento
2. METODOLOGÍA
2.1 Selección de animales y criterios inclusión
Se reclutaron diez pacientes caninos (Canis lupus
familiaris), nueve machos íntegros y una hembra
esterilizada, todos acudieron a consulta para profilaxis
dental rutinaria y se encontraban clínicamente sanos al
momento del ingreso. Los propietarios firmaron el
consentimiento informado previo al procedimiento.
Los criterios de inclusión fueron: machos íntegros o
castrados, hembras esterilizadas, masa corporal entre 5
y 15 kg, edad de 3 a 7 años, clasificación ASA I-II y
enfermedad periodontal incipiente. Fueron excluidos
los animales hembra sin esterilizar, aquellos con peso
fuera del rango establecido, categoría ASA III o
superior, edad fuera del intervalo definido,
antecedentes de hipertensión, alteraciones
neurológicas, cardiopatías, episodios previos de
epilepsia, enfermedad periodontal avanzada o
patología oftálmica.
2.2 Diseño Experimental
El diseño correspondió a un ensayo clínico controlado
no aleatorizado de tipo cruzado. Cada sujeto fue
sometido a dos sesiones de profilaxis dental con un
protocolo anestésico distinto en cada oportunidad:
protocolo control (propofol) y protocolo de
intervención (ketamina). Al actuar cada animal como
su propio control intraindividual, se redujo la
variabilidad interindividual entre ambas sesiones,
permitiendo identificar diferencias fisiológicas
relevantes con un número menor de individuos. El
intervalo de lavado entre procedimientos fue de 15
días, tiempo considerado suficiente para eliminar los
efectos farmacológicos residuales de la ketamina, cuya
semivida biológica en administración única se estima
entre 2.5 y 3 horas, aunque el diazepam puede
prolongar su acción (Cruz, 2003).
2.3 Protocolo anestésico
En el protocolo control se administró diazepam (0.5
mg/kg IV) como agente preanestésico y propofol (4-6
mg/kg IV) para la inducción, continuado en infusión
continua a 0.2-0.4 mg/kg/min IV durante el
mantenimiento. En el protocolo de intervención se
mantuvo el diazepam (0.5 mg/kg IV) como
preanestésico y se empleó ketamina (5-10 mg/kg IV)
para la inducción, sostenida mediante infusión
continua a 50-500 µg/kg/min IV. En ambas sesiones,
los animales respiraron de forma espontánea sin
asistencia ventilatoria mecánica. Los esquemas se
detallan en las Tablas 1 y 2.
Tabla 1. Protocolo anestésico del grupo control
Tabla 2. Protocolo anestésico del grupo tratamiento
2.4 Evaluación ecográfica del nervio óptico
Para la cuantificación del DVNO se utilizó ecografía
en modo B con equipo Sonoscape provisto de
transductor lineal de 7-8 MHz. Previo a cada
adquisición, se aplicó gel de acoplamiento ultrasónico
sobre el párpado superior cerrado y sobre la sonda. El
transductor se posicionó horizontalmente sobre el
párpado superior con presión mínima, orientando el
marcador hacia el ángulo medial.
La ganancia del equipo se ajustó para lograr
diferenciación clara entre la grasa retrobulbar —
hiperecoica— y la vaina del nervio óptico —
hipoecoica—. Las mediciones se realizaron de manera
bilateral, situando los cálipes 3 mm posterior al disco
óptico y midiendo de borde externo a borde externo de
la vaina nerviosa, de acuerdo con el protocolo de
Rajendran et al. (2024).
Se obtuvieron cinco mediciones del DVNO por ojo en
cada sesión: a los 0, 10, 20, 30 y 40 minutos (Tabla 3).
El primer registro (tiempo cero) se tomó con el animal
en estado de vigilia previo a cualquier medicación; el
segundo, a los 10 minutos, tras la premedicación; el
tercero, a los 20 minutos, en el momento de la
inducción; y los registros cuarto y quinto, a los 30 y 40
minutos respectivamente, durante el período de
mantenimiento. Los datos generados más allá de los 40
minutos no fueron incluidos en el análisis estadístico.
Tabla 3. Protocolo de medición del diámetro de la
vaina del nervio óptico
N° de
medición
Tiempo de medición
Primera
0 minutos (vigilia)
Segunda
10 minutos (premedicación)
Tercera
20 minutos (inducción)
Cuarta
30 minutos (mantenimiento)
Quinta
40 minutos (mantenimiento)
Fase
Fármaco
Preanestesia
Diazepam
Inducción
Propofol
Mantenimiento
Propofol
Fase
Fármaco
Preanestesia
Diazepam
Inducción
Ketamina
Mantenimiento
Ketamina
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transpalpebral
Publicación Semestral. Vol. 5, No. 2, julio-diciembre 2026, Ecuador (p. 21-30)
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Para comparar los valores del DVNO entre el grupo
control y el grupo de intervención en cada momento de
evaluación se empleó la prueba t de Student para
muestras apareadas.
La trayectoria temporal del DVNO dentro de cada
grupo se examinó con un modelo de ANOVA de
medidas repetidas, precedido de la prueba de
esfericidad de Mauchly para verificar el supuesto
correspondiente. Se fijó un umbral de significancia de
p < 0.05 y los análisis se ejecutaron con el software
IBM SPSS v.26.
3. RESULTADOS Y DISCUSIÓN
3.1 Comportamiento del nervio optimo durante la
anestesia
Los diez caninos reclutados completaron ambas
sesiones sin incidencias. La Tabla 4 presenta los
valores medianos del DVNO en milímetros,
registrados en cada ojo para ambos protocolos y todos
los intervalos temporales.
Tabla 4. Diámetro de la vaina del nervio óptico (mm)
por protocolo anestésico y tiempo de medición
Medición
Protocolo
tratamiento
OD
OI
OD
OI
Primera
2.7
2.6
2.5
2.7
Segunda
2.8
2.8
2.7
2.5
Tercera
2.7
2.8
2.8
2.5
Cuarta
2.7
2.4
2.5
2.4
Quinta
2.7
2.5
2.7
2.5
OD= ojo derecho; OI= ojo izquierdo
La prueba t para muestras apareadas no reveló
diferencias significativas entre el grupo control y el de
intervención en ninguno de los cinco momentos
evaluados (Tabla 5). En el ojo derecho, los valores de
p fueron 0.5521, 0.4275, 0.6002, 0.3585 y 0.881 para
los tiempos 0, 10, 20, 30 y 40 minutos,
respectivamente; en el ojo izquierdo, los valores
correspondientes fueron 0.4687, 0.2138, 0.2973,
0.8239 y 0.7264.
El modelo de ANOVA de medidas repetidas tampoco
evidenció variaciones significativas del DVNO a lo
largo del tiempo dentro de ninguno de los dos grupos
(Tablas 6 y 7). En el grupo de intervención
(ketamina), el valor de p para la interacción ojo
derecho × ojo izquierdo fue 0.933; en el grupo
control (propofol), fue 0.515, confirmando la
estabilidad del diámetro durante todo el período
anestésico.
Tabla 5. Comparación del grupo control versus el
grupo tratamiento mediante prueba de t de Student
Fase
anestésica
N°
medición
Tiempo
(min)
p valor
OD
(c vs t)
p valor
OI
(c vs t)
Vigilia
1
0
0.5521
0.4687
Premedicación
2
10
0.4275
0.2138
Inducción
3
20
0.6002
0.2973
Mantenimiento
4
30
0.3585
0.8239
Mantenimiento
5
40
0.881
0.7264
OD= ojo derecho; OI= ojo izquierdo; c= control; t=
tratamiento. Significancia: p< 0.05
Tabla 6. ANOVA de medidas repetidas: grupo
tratamiento (ketamina)
Fuente
SC
gl
F
p
Ketamina OD
1.443
4
2.418
0.066
Ketamina OI
0.006
1
0.074
0.791
Ketamina OD × OI
0.181
4
0.208
0.933
SC= suma de cuadrados; gl= grados de libertad; OD= ojo
derecho; OI= ojo izquierdo
Tabla 7. ANOVA de medidas repetidas: grupo control
(Propofol)
SC= suma de cuadrados; gl= grados de libertad; OD= ojo
derecho; OI= ojo izquierdo
3.2 Implicaciones de la ketamina sobre la presión
Inter craneal
Los resultados obtenidos demuestran que la ketamina,
empleada como único agente tanto en la inducción
como en el mantenimiento, no produjo incremento
detectable del DVNO en caninos clínicamente sanos
sometidos a profilaxis dental, en comparación con un
esquema fundamentado en propofol. Esta observación
se alinea con la tendencia emergente en la literatura
especializada, que cuestiona la contraindicación clásica
de la ketamina en contextos de riesgo de hipertensión
intracraneal.
La solidez metodológica de la técnica ecográfica
utilizada se apoya en los valores de referencia
establecidos por Rajendran et al. (2024) a partir de 78
caninos sanos, quienes verificaron una
reproducibilidad inter e intraobservador sobresaliente
(coeficiente de correlación intraclase 0.93-0.96) y
constataron que las medidas del DVNO se
correlacionan primordialmente con la masa corporal
Fuente
SC
gl
F
p
Propofol OD
0.553
4
0.801
0.532
Propofol OI
0.006
1
0.048
0.831
Propofol OD × OI
0.487
4
0.829
0.515
Jaramillo, F.
26
del sujeto. En la presente cohorte, los valores del
DVNO oscilaron de manera constante entre 2.4 y 2.8
mm en ambos grupos y a lo largo de todos los
intervalos analizados, cifras enmarcadas dentro del
espectro esperado para caninos de 5 a 15 kg, sin que se
alcanzaran en ningún momento los umbrales
compatibles con hipertensión intracraneal. La simetría
bilateral observada en ambos protocolos es congruente
con las mediciones obtenidas por Shen et al. (2025) en
perros neurológicamente sanos.
Desde la perspectiva de la medicina veterinaria
comparada, el comportamiento estable del DVNO bajo
ketamina es concordante con los hallazgos de Zeiler et
al. (2014), quienes constataron que los agentes
disociativos no incrementaron de modo significativo la
PIC en caninos anestesiados sin patología neurológica
subyacente. Robba et al. (2018) validaron el DVNO
como indicador indirecto de la PIC en pacientes con
lesión cerebral aguda, resaltando que su confiabilidad
diagnóstica es mayor cuando las medidas se toman de
forma bilateral y bajo condiciones técnicas
estandarizadas, tal como se realizó en el presente
ensayo. Di Terlizzi & Platt (2009) subrayan que la
integración de métodos ecográficos no invasivos en la
rutina anestésica veterinaria constituye un avance
clínico de primer orden, especialmente en escenarios
donde la instrumentación invasiva de la PIC no es
operativamente viable. Los datos aquí generados
contribuyen a fortalecer esta perspectiva en la especie
canina.
El origen histórico de la cautela clínica ante la ketamina
en pacientes con lesión intracraneal se remonta a
publicaciones de los años setenta, en las que se
describieron elevaciones de la presión del líquido
cefalorraquídeo en individuos con ventilación
espontánea. Décadas más tarde, Pfenninger et al.
(1985), valiéndose de un modelo porcino de choque
hemorrágico, demostraron que el ascenso de la PIC
asociado a la ketamina en animales con ventilación
autónoma dependía fundamentalmente del aumento de
la paCO₂ —consecuencia de una depresión
ventilatoria— y no de una acción farmacológica directa
sobre la circulación cerebral; con ventilación
controlada, el mismo fármaco generó una reducción
significativa de la PIC. Complementariamente,
Nimkoff et al. (1997), trabajando con dos modelos
felinos de edema cerebral, demostraron que en el
modelo vasogénico la ketamina redujo la PIC de
manera significativa (p < 0.05) e incrementó la presión
de perfusión cerebral, contribuyendo a desarticular el
fundamento científico de la contraindicación absoluta.
Desde el plano mecanístico, Bell (2017) revisó
exhaustivamente el perfil neuroprotector de la
ketamina, identificando como elemento central su
antagonismo no competitivo sobre los receptores
NMDA extrasinápticos portadores de la subunidad
NR2B, que se activan durante la excitotoxicidad
neuronal. Mediante este bloqueo, el fármaco restringe
la entrada de calcio al interior celular, disminuye la
liberación presináptica de glutamato y modula la
cascada inflamatoria a través de la supresión de
mediadores como TNF-α, IL-6 e IL-8, consolidándolo
como candidato terapéutico de alto interés en el daño
neurológico agudo.
Rodríguez-Fanjul et al. (2024) evaluaron la PIC de
forma indirecta mediante Doppler transcraneal en 16
pacientes pediátricos críticos bajo sedación con
ketamina y ventilación espontánea. Los autores
observaron una disminución sostenida del índice de
pulsatilidad durante todos los momentos de evaluación
(p < 0.001), lo que sugiere una posible reducción de la
PIC en condiciones similares a las del presente estudio.
El estudio BIKe (De Sloovere et al., 2025), considerado
el primer ensayo clínico aleatorizado y doble ciego
diseñado para evaluar el efecto de la ketamina sobre la
PIC mediante monitorización invasiva, evidencia el
interés creciente por este fármaco en
neurointensivología. Además, distintos metaanálisis no
han encontrado incrementos sistemáticos de la PIC en
pacientes sedados con ketamina. Negm et al. (2026)
reportaron que la infusión continua de ketamina a bajas
dosis (0.3 mg/kg/h) en pacientes con choque séptico
bajo ventilación mecánica mantuvo estables el DVNO
y el índice de pulsatilidad. Además, se observó una
reducción en el uso de sedantes y vasopresores.
Los resultados obtenidos en caninos con respiración
espontánea coinciden con reportes previos que no
describen aumentos importantes de la PIC relacionados
con el uso de ketamina. Estos resultados respaldan su
uso en pacientes donde históricamente ha existido
preocupación por el posible riesgo intracraneal. Entre
las limitaciones del estudio se encuentra el reducido
tamaño muestral (n = 10). Aunque el diseño cruzado
permitió disminuir la variabilidad entre individuos, el
tamaño muestral pudo ser insuficiente para detectar
diferencias pequeñas entre protocolos. Además, la
ausencia de soporte ventilatorio y la variabilidad
individual en la respuesta farmacológica pueden influir
en los resultados, por lo que deberían considerarse en
futuros estudios con un mayor número de pacientes,
mayor diversidad de razas y monitoreo
multiparamétrico. Si bien el DVNO ha sido validado
como método indirecto para estimar la PIC, no
sustituye la medición invasiva directa.
4. CONCLUSIÓN
Los resultados obtenidos en la presente investigación
demuestran que el uso de la ketamina proporcionó un
plano anestésico optimo y mantuvo parámetros
fisiológicos dentro de los rangos clínicamente
aceptables durante el período de evaluación. Aunque
el estudio se realizó con un número limitado de
animales, en concordancia con los principios éticos y
de bienestar animal, los hallazgos aportan evidencia
preliminar que respalda el uso de este protocolo
anestésico y sirven como base para futuras
Recursos Naturales Producción y Sostenibilidad
Artículo científico: Estudio preliminar de la Ketamina sobre la presión intracraneal canina evaluada mediante ecografía
transpalpebral
Publicación Semestral. Vol. 5, No. 2, julio-diciembre 2026, Ecuador (p. 21-30)
27
investigaciones con un mayor tamaño muestral y
diferentes condiciones experimentales.
La administración de ketamina como agente de
inducción y mantenimiento anestésico no produjo
incrementos significativos del DVNO en caninos
clínicamente sanos sometidos a profilaxis dental, en
comparación con el protocolo basado en propofol (p >
0.05). Los valores obtenidos mediante ecografía
transpalpebral se mantuvieron estables durante todo el
período anestésico, sin diferencias entre grupos ni
variaciones relevantes a lo largo de los cinco tiempos
de evaluación. Bajo las condiciones del presente
estudio, estos resultados indican que la ketamina no
generó aumentos indirectos de la PIC en pacientes
caninos sanos con respiración espontánea durante
anestesias de corta duración. Estos hallazgos respaldan
su uso en anestesiología veterinaria de pequeñas
especies, particularmente en situaciones donde existe
preocupación por posibles efectos sobre la presión
intracraneal.
Agradecimientos.- El autor agradece al personal de la
Clínica Veterinaria Bioican Quito-Ecuador, por las
facilidades brindadas para la realización del presente
estudio y a los propietarios de los pacientes por su
colaboración y consentimiento informado.
Contribución del autor.- Francisco Jaramillo
Cisneros contribuyó con la concepción, diseño, análisis
estadístico y redacción y aprobación final del
manuscrito. Los datos fueron recopilados por el equipo
de estudiantes de la cátedra.
Financiación.- No se recibieron fondos externos para
la realización de este estudio.
Conflicto de intereses.- Los autores declaran no tener
ningún conflicto de intereses.
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